HEPATOTOXICIDAD POR ANTITUBERCULOSOS PDF

En la prбctica se recomienda evaluar mensualmente la apariciуn de sнntomas de hepatitis y algunos Clнnicos tambiйn determinan las enzimas hepбticas ASAT y ALAT previamente al inicio del tratamiento y mensualmente durante el tratamiento. Se recomienda la suspensiуn cuando la elevaciуn de ASAT supera 5 veces los valores normales o cuando aparecen sнntomas de hepatitis con menor frecuencia la rifampicina tambiйn puede producir hepatitis1. Al inicio del tratamiento con rifampicina, este fбrmaco puede competir con la excreciуn de bilirrubina, de forma que los niveles de йsta se incrementan, habiйndose descrito en algunos casos ictericia asintomбtica, posteriormente, probablemente como resultado de la inducciуn enzimбtica por rifampicina se incrementa la producciуn de glucorуnido de bilirrubina, con incremento de la excreciуn biliar y normalizaciуn de los niveles de bilirrubina 2. Se consideran factores de riesgo para la hepatotoxicidad por tuberculostбticos: la edad, el alcoholismo, la desnutriciуn, la diabetes, la historia previa de hepatotoxicidad o insuficiencia renal y el abuso de fбrmacos. En general, ante la apariciуn de hepatotoxicidad en pacientes tratados con tuberculostбticos, los autores de diversas revisiones recomiendan suspender el tratamiento hasta que los sнntomas reviertan y reintroducirlo posteriormente de forma progresiva3,7. Segъn la gravedad de la tuberculosis del paciente se pueden optar por8, 1.

Author:Dalmaran Samugar
Country:Bahamas
Language:English (Spanish)
Genre:Career
Published (Last):24 January 2009
Pages:92
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ISBN:771-6-17090-325-7
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En la prбctica se recomienda evaluar mensualmente la apariciуn de sнntomas de hepatitis y algunos Clнnicos tambiйn determinan las enzimas hepбticas ASAT y ALAT previamente al inicio del tratamiento y mensualmente durante el tratamiento. Se recomienda la suspensiуn cuando la elevaciуn de ASAT supera 5 veces los valores normales o cuando aparecen sнntomas de hepatitis con menor frecuencia la rifampicina tambiйn puede producir hepatitis1.

Al inicio del tratamiento con rifampicina, este fбrmaco puede competir con la excreciуn de bilirrubina, de forma que los niveles de йsta se incrementan, habiйndose descrito en algunos casos ictericia asintomбtica, posteriormente, probablemente como resultado de la inducciуn enzimбtica por rifampicina se incrementa la producciуn de glucorуnido de bilirrubina, con incremento de la excreciуn biliar y normalizaciуn de los niveles de bilirrubina 2.

Se consideran factores de riesgo para la hepatotoxicidad por tuberculostбticos: la edad, el alcoholismo, la desnutriciуn, la diabetes, la historia previa de hepatotoxicidad o insuficiencia renal y el abuso de fбrmacos. En general, ante la apariciуn de hepatotoxicidad en pacientes tratados con tuberculostбticos, los autores de diversas revisiones recomiendan suspender el tratamiento hasta que los sнntomas reviertan y reintroducirlo posteriormente de forma progresiva3,7.

Segъn la gravedad de la tuberculosis del paciente se pueden optar por8, 1. Despuйs de la normalizaciуn de la ictericia hepбtica y del daсo hepбtico se iniciarнa la pauta de reexposiciуn secuencial del tratamiento antituberculoso habitual. Por ъltimo, en los pacientes que desarrollan daсo hepбtico severo o fallo hepбtico fulminante con tuberculostбticos debe administrarse tratamiento antituberculoso de sustituciуn como en el punto 2 y, despuйs de la normalizaciуn de los test hepбticos, analizar el beneficio-riesgo de reintroducir isoniazida-rifampicina con la pauta secuencial, y si esta reintroducciуn no se considera justificada administrar etambutol, estreptomicina, etionamida durante 18 meses Se han publicado al menos tres pautas de reintroducciуn del tratamiento antituberculosos: 1.

Si la dosis es bien tolerada continuar el tratamiento durante otros 5 dнas con repeticiуn de los tests de funciуn hepбtica el dнa 8. Si no se produce ningъn efecto adverso, despuйs de una suspensiуn de 3 dнas, introducir rifampicina a una dosis estбndar dнa No administrar fбrmacos los siguientes dos dнas, despuйs de los cuales se vuelve a controlar la funciуn hepбtica dнa La rifampicina se administra entonces otros 5 dнas y se vuelve a monitorizar la funciуn hepбtica al final de este tratamiento dнa Despuйs de esto se reintroduce la isoniazida con la rifampicina y se vuelve a monitorizar la funciуn hepAtica.

Estos autores no recomiendan la reintroducciуn de pirazinamida que tambiйn tiene riesgo de hepatotoxicidad. A estos pacientes tambiйn se les administra etambutol que no conlleva riesgo de hepatotoxicidad a las dosis habituales y que puede iniciarse cuando se reintroduce la isomazidab Si no se produce reacciуn a la quimiotcrapia estбndar se continъa el tratamiento y se suspenden los fбrmacos antituberculosos que se hubiesen introducido temporalmente 8, Despuйs de 7 dнas de observaciуn se introducнa la rifampicina.

Si la duraciуn del tratamiento con pirazinainida antes del inicio de la hepatitis habнa sido menor de dos meses, tambiйn se reintroducнa despuйs de observar durante 7 dнas que la rifampicina no tema riesgo de toxicidad hepбtica. El seguimiento se realizу cada dos semanas en dos ocasiones y a partir de entonces una vez al mes hasta el final del tratamiento Resultados de la reintroducciуn de tratamiento con tuberculostбticos en pacientes que han producido hepatitis durante el tratamiento Se ha publicado una serie de 72 pacientes tratados con antituberculosos que presentaron hepatitis clнnica definida como presencia de ictericia o de sнntomas Clнnicos de hepatitis: malestar general, nбusea, vуmitos, anorexia, fiebre y dolor abdominal, junto con niveles de aminotransferasas por encima de dos veces el lнmite superior de lo normal , en la que no se incluyeron los pacientes con hepatitis vнrica y los que recibнan otros fбrmacos potencialmente hepatotуxicos.

La evoluciуn de los 72 pacientes fue buena en 60 con resoluciуn de la hepatotoxicidad en las dos semanas siguientes al inicio en la mayorнa de los pacientes en 4 se prolongу mбs de un mes.

De los 12 pacientes que evolucionaron mal, 9 murieron por complicaciones hepбticas, en estos pacientes la duraciуn del tratamiento antes del diagnуstico de hepatitis fue mayor que en el resto. En 16 pacientes no se confirmу la tuberculosis y 3 se perdieron en el seguimiento. Despuйs de la suspensiуn de los antituberculosos por hepatitis los pacientes fueron seguidos semanalmente hasta la normalizaciуn de los parбmetros clнnicos y bioquнmicos.

Durante este perнodo se administraron fбrmacos antituberculosos con bajo potencial hepatotуxico estreptoinicina y etambutol. En 44 pacientes se considerу necesaria la reintroducciуn del tratamiento por evidencia de tuberculosis activa, y esta reintroducciуn se realizу despuйs de la resoluciуn clнnica y bioquнmica de la hepatitis.

La reintroducciуn tuvo йxito en 41 pacientes. De ellos 6 desarrollaron hepatitis de nuevo qUe requiriу retirada de isoniazida y rifampicina, el intento de nueva reintroducciуn tuvo йxito en tres pacientes, los otros tres volvieron a presentar hepatitis y no se intentу una nueva reintroducciуn De ellos 66 ya tenнan elevaciones de AST antes del tratamiento, aunque 16 tuvieron incrementos de transaminasas sobre el basal, en ninguno de ellos se modificу el tratamiento por problemas hepбticos.

Otros 61 pacientes con en perfil hepбtico basal normal presentaron elevaciones de transaminasas durante el tratamiento, en 3 1 de ellos se continuу el tratamiento y se reintrodujo posteriormente, en 14 pacientes se reintrodujo con йxito y en 16 se necesitу otro rйgimen de tratamiento que los autores no especifican. De estos 16 pacientes, en 7 la hepatotoxicidad se reprodujo con pirazinamida, en 6 con isoniazida, en uno por la combinaciуn de isoniazida-rifampicina y en 2 no se encontrу la causa.

De los 16 pacientes que recibieron otro rйgimen de tratamiento 7 murieron de tuberculosis. Sуlo dos del resto de 42 pacientes con daсo hepбtico durante el tratamiento con tuberculostбticos murieron de tuberculosis

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